مطالعهای که توسط محققان دانشگاه استنفورد روی موشها انجام شده است، از بین رفتن غضروف ناشی از پیری را به یک پروتئین واحد نسبت داده و به درمانهایی اشاره میکند که ممکن است روزی تحرک را بازیابی کرده و ناراحتی را در سالمندان کاهش دهند.
پروتئین ۱۵-PGDH پیش از این به طور گسترده با پیری مرتبط دانسته شده است: با افزایش سن، این پروتئین فراوانتر میشود و با مولکولهایی که بافت را ترمیم میکنند و التهاب را کاهش میدهند، تداخل ایجاد میکند.
این امر دانشمندان را بر آن داشت تا بررسی کنند که آیا ۱۵-PGDH ممکن است در آرتروز نقش داشته باشد، جایی که فشار روی مفاصل منجر به تجزیه کلاژن در غضروف میشود و باعث التهاب و درد میشود.
در آزمایشهایی روی موشهای پیر، غضروف زانو که قبلاً فرسوده شده بود، پس از معرفی یک مهارکننده ۱۵-PGDH ضخیمتر شد. در آزمایشهای مشابه روی موشهای جوان و آسیبدیده، این مهارکننده از آنها در برابر اثرات معمول آرتروز ناشی از آسیب محافظت کرد.
هنگامی که محققان معادل آسیب رباط صلیبی قدامی را در موشها ایجاد کردند و متعاقباً درمان را اعمال کردند، آرتروز ایجاد نشد، همانطور که معمولاً در این نوع مدلهای موش انتظار میرود.
تلاشهای قبلی برای بازسازی غضروف شامل استفاده از سلولهای بنیادی بود، عاملی که با مهار ۱۵-PGDH دیگر ضروری نبود. در عوض، سلولهای کندروسیت که غضروف را میسازند و حفظ میکنند، به حالت سالمتر و مفیدتری تبدیل میشدند.
هلن بلو، میکروبیولوژیست، میگوید: «این یک روش جدید برای بازسازی بافت بالغ است و نوید بالینی قابل توجهی برای درمان آرتروز ناشی از پیری یا آسیبدیدگی دارد. ما به دنبال سلولهای بنیادی بودیم، اما آنها به وضوح درگیر نیستند. این بسیار هیجانانگیز است.»
موشهای درمانشده راه رفتن ثابتتری داشتند که نشان میدهد درد کمتری را تجربه میکنند و وزن بیشتری را روی پاهای آسیبدیده خود قرار میدهند – نشانههایی که نشان میدهد ترمیم غضروف معادل بهبود سلامت جسمی است.
همین آزمایش همچنین روی نمونههای بافت انسانی گرفته شده از افرادی که جراحی تعویض زانو انجام داده بودند، انجام شد. باز هم، نشانههای واضحی از بازسازی وجود داشت، غضروف سفتتر شد و علائم التهاب کمتری نشان داد.
نیدی بوتانی، دانشمند ارتوپدی، میگوید: «این مکانیسم کاملاً قابل توجه است و واقعاً دیدگاه ما را در مورد چگونگی وقوع بازسازی بافت تغییر داد.» «واضح است که تعداد زیادی از سلولهای موجود در غضروف، الگوهای بیان ژن خود را تغییر میدهند.»
«و با هدف قرار دادن این سلولها برای بازسازی، ممکن است فرصتی برای تأثیر کلی بالینی بزرگتری داشته باشیم.»
در خبرنامه رایگان ScienceAlert که صحت آن بررسی شده است، مشترک شوید.
در حالی که هنوز کارهای زیادی برای انجام دادن وجود دارد، این امر در نهایت میتواند منجر به درمانهای مؤثر برای کاهش آسیبهای ناشی از آرتروز یا پیری به طور کلی شود. ما میتوانیم به سمت آیندهای حرکت کنیم که دیگر نیازی به تعویض مفصل ران و زانو نباشد.
علاوه بر تعویض مفاصل آسیب دیده، گزینههای درمانی فعلی برای آرتروز به مدیریت درد محدود میشوند. با وجود تحقیقات امیدوارکننده در سالهای اخیر، هنوز چیزی نداریم که علت اصلی این بیماری را برطرف کند.
مراحل بعدی میتواند شامل یک کارآزمایی بالینی باشد. آزمایش قبلی یک مسدودکننده ۱۵-PGDH برای مبارزه با ضعف عضلانی، هیچ علامت خطری را از نظر سلامت و ایمنی ایجاد نکرد، که باید روند آزمایش داروهای مشابه را تسریع کند.
بلو میگوید: «ما از این پیشرفت بالقوه بسیار هیجانزده هستیم.» تصور کنید که غضروف موجود را دوباره رشد دهید و از تعویض مفصل جلوگیری کنید.